Parental smoking cessation to protect young children: a systematic review and meta-analysis

Translators: Aizpurua Galdeano P<sup>1

1</sup>ABS 7 La Salut Badalona. Badalona. Barcelona (España).
Correspondence: Pilar Aizpurua Galdeano. Email: 19353pag@gmail.com
Publication date: 30/04/2013   
Full Text

Article origen

Sitio web del Centre for Reviews and Dissemination (CDR). University of York. Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE). Traducción autorizada.
Los autores del documento original no se hacen responsables de los posibles errores que hayan podido cometerse en la traducción del mismo.

Autores de la revisión sistemática

Banach R, Boskovic R, Einarson T, Koren G¹.

Autores del resumen estructurado {english}

Revisores del CRD. Fecha de la evaluación: 2012. URL del original en inglés disponible en: http://www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowRecord.asp?ID=12012002218

Artículo Traducido

Título: Abandono del hábito tabáquico por parte de los padres por el bien de sus hijos pequeños: revisión sistemática y metaanálisis
Resumen del CRD: la revisión concluye que las intervenciones orientadas a que los padres dejen de fumar en beneficio de los niños aumentan la tasa de padres y madres que dejan de fumar. La mayor limitación de la revisión fue la mala calidad de alguno de los estudios incluidos y la importante heterogeneidad entre los resultados de los estudios. A la vista de estas limitaciones, las conclusiones deberían interpretarse con precaución.
Objetivos de los autores: evaluar los efectos de las intervenciones que animan a los padres a dejar de fumar para proteger a sus niños pequeños.
Búsqueda: se realizó una búsqueda de artículos en inglés en MEDLINE, PsycINFO, Web of Science y Cochrane Library hasta marzo de 2011. Se citan  los términos de búsqueda. Se revisaron las bibliografías de los artículos localizados para intentar encontrar estudios  adicionales.
Selección de estudios: se consideraron para su inclusión los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) o cuasi aleatorizados y los ensayos controlados sobre intervenciones para dejar de fumar dirigidas a padres de niños pequeños (de cero a seis años). Se aceptaron ensayos que incluían niños mayores de seis años, siempre que estudiaran también niños de seis años o menos. Los niños podían ser sanos, asmáticos o ser visitados en cualquier consulta hospitalaria o de Pediatría. Se incluyó cualquier tipo de intervención si su finalidad era reducir o abandonar el hábito tabáquico de los padres en beneficio de sus hijos, o disminuir la exposición de los niños al humo del tabaco. Los estudios debían evaluar el abandono del hábito después de un seguimiento mínimo de un mes desde el comienzo de la intervención.
Los ensayos clínicos se realizaron en Estados Unidos, China, Noruega, Escocia, Finlandia, Italia y Australia.
Las intervenciones consistieron en materiales de autoayuda, consejo personal, consejo telefónico, medicaciones y controles bioquímicos. La mayoría de los estudios incluyeron más de un tipo de intervención. El número de sesiones fue entre 1 y 16. Diez estudios incluyeron niños sanos, cinco incluyeron niños asmáticos, y tres, niños visitados en consultas hospitalarias o de Pediatría. La edad de los participantes, en los estudios que citaban este dato, fue desde recién nacidos hasta 17 años. En ocho estudios, el grupo de control recibió también algún tipo de intervención, ya fuera la atención normal o intervenciones específicas en relación con el tabaquismo, abandono del hábito o en relación con los riesgos del tabaco para los niños. En cuatro estudios, el grupo de control no recibió ningún tipo de información sobre abandono del hábito o sobre el riesgo que supone el tabaco para los niños. Seis estudios no informan sobre la intervención en el grupo control.
Los autores no citan cuántos revisores participaron en la selección de los estudios.
Valoración de la calidad de los estudios: dos revisores valoraron de forma independiente la calidad de los ensayos incluidos. Se consideraron los siguientes criterios: diseño del estudio, ocultamiento de la secuencia de aleatorización, cegamiento de los observadores, validación bioquímica del abandono tabáquico, pérdidas en el seguimiento y adherencia al tratamiento.
Extracción de datos: dos revisores extrajeron los datos de forma independiente. Las diferencias se resolvieron por consenso. Si el estudio presentaba resultados de abandono tabáquico en diferentes tiempos del seguimiento, se recogieron los resultados del periodo de seguimiento más largo. Se calcularon las razones de riesgo (RR) y las diferencias de riesgo (DR) con sus intervalos de confianza del 95% (IC 95%).
Métodos de síntesis: las tasas de abandono y las razones de riesgo se agruparon mediante el modelo de DerSimonian y Laird de efectos aleatorios. Los análisis de subgrupos se realizaron de acuerdo a las siguientes variables: tasas de abandono materno frente al paterno, edad del niño a la entrada al estudio, subgrupo de niños (sano, asmático o procedente de consultas hospitalarias o de Pediatría), emplazamiento, profesional sanitario, uso de medicamentos para dejar de fumar, número de sesiones, uso de teoría en el desarrollo de la intervención, objetivo principal del estudio, duración máxima del periodo de seguimiento, existencia de intervención en relación con el tabaco o el abandono del hábito en el grupo control, diseño del estudio, cegamiento de los observadores y proporción de abandonos. La heterogeneidad se evaluó mediante  I² y X². El sesgo de publicación se valoró mediante la  inspección visual de la asimetría en el gráfico en embudo.
Resultados de la revisión: se incluyeron 18 ensayos en la revisión (9773 participantes, rango de 42 a 2901); 15 ECA, dos ECA cuasi aleatorizados y un ensayo controlado. La duración del seguimiento varió de un mes a ocho años, pero la mayoría tuvo un seguimiento de seis meses o de un año. En nueve ensayos se informó acerca del ocultamiento de la secuencia de la aleatorización; en ocho, del cegamiento de los observadores, y en cinco, de la validación bioquímica de los resultados. La proporción de pacientes que completaron el periodo de seguimiento osciló entre el 61 y el 97%. Trece ensayos tuvieron un seguimiento superior al 80%. Pocos estudios informaron si los participantes recibieron la intervención completa.
La intervención se asoció con un aumento pequeño pero estadísticamente significativo en las tasas de abandono parental (RR: 1,34, IC 95%: 1,05 a 1,71; 18 ensayos). Sin embargo, la heterogeneidad fue significativa (Ι² = ​​60%). La diferencia de riesgos de 0,04 (IC 95%: 0,01 a 0,07) indica que la tasa de abandono en el grupo de intervención fue un 4% superior a la del grupo control. De nuevo, la heterogeneidad fue significativa (Ι² = ​​82%).
Las tasas de abandono maternas fueron algo superiores, pero el resultado no fue estadísticamente significativo (RR: 1,44, IC 95%: 0,99 a 2,09; 12 ensayos). No parece haber ninguna mejoría en las tasas de abandono paterno (RR 0,95, IC 95%: 0,71 a 1,29; dos ensayos).
Los análisis de subgrupos sugieren que las intervenciones fueron beneficiosas en los siguientes subgrupos: padres cuyos hijos tenían cuatro años o más de edad (RR: 1,57, IC 95%: 1,14 a 2,16; 11 ensayos), intervenciones que incluyeron el uso de medicamentos para dejar de fumar (RR: 3,13, IC 95%: 1,19 a 8,21; dos ensayos), intervenciones cuyo objetivo principal era dejar de fumar (RR: 1,69, IC 95%: 1,2 a 2,4; cinco ensayos), e intervenciones con un 81-100% de seguimiento (RR: 1,64, IC 95%: 1,12 a 2,42; 13 ensayos).
El gráfico en embudo fue razonablemente simétrico, lo que sugiere que no existe sesgo de publicación significativo.
Conclusiones de los autores: las intervenciones orientadas a que los padres dejaran de fumar en beneficio de los niños aumentaron las tasas de padres y madres que dejaron de fumar y podrían ayudar a proteger a los niños vulnerables de los efectos nocivos del humo de tabaco. Sin embargo, la mayoría no dejó de fumar, por lo que será preciso utilizar, además, otro tipo de estrategias.
 

COMENTARIO CRD

La pregunta de la revisión y los criterios de inclusión eran claros, pero muchos estudios incluyeron niños de hasta 17 años y no solo niños pequeños (de cero a seis años), que eran el objetivo de la revisión. La estrategia de búsqueda fue adecuada, aunque se realizaron pocos esfuerzos para identificar ensayos no publicados. No se detectó sesgo de publicación significativo en la evaluación de la asimetría del gráfico en embudo. La recogida de datos y la evaluación de la calidad se llevaron a cabo por duplicado, lo que redujo la posibilidad de errores y de sesgo de revisor. Sin embargo, no queda claro si se adoptaron medidas similares para la selección de estudios.
La calidad de los ensayos incluidos se evaluó utilizando criterios adecuados. Se realizó un análisis de subgrupos cuyos resultados también se presentan. Una limitación de la revisión es la mala calidad de algunos de los estudios incluidos. En particular, pocos estudios utilizaron la validación bioquímica de la variable de resultado. Se presentaron los estudios adecuadamente detallados. Hubo heterogeneidad significativa entre los ensayos, por lo que la presentación de los resultados agrupados puede no haber sido apropiada. El número de participantes incluidos en los análisis fue considerablemente menor que el número total de participantes en los estudios incluidos. La razón de esto no queda clara. Los análisis de subgrupos se realizaron para investigar la heterogeneidad. Sin embargo, algunos análisis de subgrupos se basaron en un pequeño número de estudios y participantes.
Esta es una revisión sistemática de buena calidad y los autores utilizaron métodos adecuados para reducir la posibilidad de sesgo.
Las principales limitaciones de la revisión fueron la mala calidad de algunos de los estudios incluidos y la heterogeneidad significativa entre los resultados de los estudios. A la vista de estas limitaciones, las conclusiones deben interpretarse con cierta cautela.
Implicaciones de la revisión:
Práctica clínica: los autores afirman que los responsables políticos deberían recomendar intervenciones eficaces orientadas a que los padres dejen de fumar por el bien de sus hijos y a mejorar la formación de los médicos en esta área.
Investigación: los autores afirman que se precisan nuevos estudios que investiguen sobre programas más eficaces para conseguir que los padres dejen de fumar, para identificar qué aspectos del bienestar infantil motivan más a los padres para dejar de fumar, y para identificar intervenciones eficaces para la protección de los niños contra la exposición al humo de tabaco si padres no desean o no pueden dejar de fumar. Para optimizar el proceso se requeriría un desarrollo gradual de las intervenciones, comenzando con una investigación cualitativa en profundidad con los padres e incluyendo estudios piloto de las intervenciones.
Financiación: The Flight Attendants' Medical Research Institute (FAMRI).
Asignación de descriptores: términos MeSH asignados por la NLM.
Descriptores: Child; Child Welfare; Child, Preschool; Counseling; Female; Humans; Infant; Infant, Newborn; Male; Parents; Smoking Cessation; Tobacco Smoke Pollution/adverse effects/prevention & control.
Número del registro de entrada: 12012002218.
Fecha de inclusión en la  base de datos: 18 de agosto de 2012.

How to citate this article

Aizpurua Galdeano P. Abandono del hábito tabáquico por parte de los padres por el bien de sus hijos pequeños: revisión sistemática y metaanálisis. Evid Pediatr. 2013;9:38.
Traducción autorizada de: Centre of Reviews and Dissemination (CRD). Parental smoking cessation to protect young children: a systematic review and meta-analysis. University of York. Database of Abstracts of Review of Effects web site (DARE). Documento número: 12012002218. [en línea] [fecha de actualización: 2012; fecha de consulta: 16-3-2013]. Disponible en: http://www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowRecord.asp?ID=12012002218

Bibliography

1. Rosen LJ, Noach MB, Winickoff JP, Hovell MF. Parental smoking cessation to protect young children: asystematic review and meta-analysis. Pediatrics 2012;129:141-52.

Document's type

Este abstract es un resumen critico estructurado de una revisión sistemática que cumplió los criterios para ser incluida en el DARE. Cada resumen crítico contiene un breve sumario de los métodos, los resultados y las conclusiones de la revisión. A ello le sigue una valoración crítica detallada de la fiabilidad de la revisión y de la fiabilidad de las conclusiones que en ella se presentan.

Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studie

Image via Wikipedia

Yu EW, Bauer SR, Bain PA, et al. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies.Am J Med. 2011 Jun;124(6):519-26. (Review) PMID: 21605729




BACKGROUND: Concerns have been raised about the risk of fractures with acid-suppressive medications, such as proton pump inhibitors and histamine(2)-receptor antagonists.
METHODS: This meta-analysis evaluated the association between proton pump inhibitor or histamine(2)-receptor antagonist use and fractures. We performed a systematic search of published literature (1970 to October 10, 2010) in MEDLINE, EMBASE, and other sources. Ten publications reporting 11 studies were considered eligible for analysis.
RESULTS: All studies were observational case-control or cohort studies and primarily evaluated older adults. The summary effect estimate for risk of hip fracture increased modestly among individuals taking proton pump inhibitors (relative risk [RR] 1.30, 95% confidence interval [CI], 1.19-1.43). There also was an increase in spine (RR 1.56, 95% CI, 1.31-1.85) and any-site fractures (RR 1.16, 95% CI, 1.04-1.30) among proton pump inhibitor users. These findings were similar in both men and women and after stratification by duration of use. In contrast, histamine(2)-receptor antagonist use was not significantly associated with increased risk of hip fracture (RR 1.12, 95% CI, 0.97-1.30).
CONCLUSION: In this meta-analysis of observational studies, proton pump inhibitors modestly increased the risk of hip, spine, and any-site fractures, whereas histamine(2)-receptor antagonists were not associated with fracture risk. The possibility of residual confounding cannot be excluded. Further skeletal evaluation should be considered for patients who are taking proton pump inhibitors and also at risk for osteoporotic fracture.

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Statins, Diabetes, and Attacking a Meta-Analysis

Image via Wikipedia

Source: Evidence Based Medicine

I'm a little late reading the June 19th 2010 Lancet, but was intrigued to find letters in response to the meta-analysis by Sattar et al. looking at whether statin therapy increases the risk of diabetes.

I had previously written about this well-performed meta-analysis, and also written about some unfair ways that people use to try to attack randomized trials, and these letters provide an interesting (at least to me) intersection between these posts.
Letters in academic scientific journals are sociologically revealing. There's typically a polite veneer on even the most vicious attacks. Letters written to European medical journals have a somewhat different feel from those to American medical journals, and letters to the Lancet often seem to have a sneering tone that would be unusual to find in the NEJM or JAMA.
One letter about the meta-analysis objects that the results cease to be statistically significant when diabetes diagnosed only by physician report are excluded, and secondly that the results involved a post-hoc analysis of the data, with the warning that we might fall victim to the logical fallacy, "Post hoc ergo propter hoc".
Are these fair objections?
Diagnosing diabetes by physician report rather than blood glucose measurement is likely to lead to misclassification: some patients will be classified as having diabetes who don't, and some who have diabetes will be missed. In an RCT, though, misclassification like this will almost certainly be random as well, leading to random misclassification bias. Bias of this sort is toward the null hypothesis (no difference between the groups), as you can convince yourself of if you imagine that the classification is perfectly random such that there is no relation between the classification and diabetes. Under such perfect misclassification, the two groups would have equal numbers of patients classified as having diabetes and there would be no difference between treatment and control. In a meta-analysis that found higher rates of diabetes in patients receiving statins, misclassification bias can be expected to have somewhat reduced the true effect, not to have created an effect out of thin air.
The second objection might be called the "post-hoc-ergo-propter-hoc-fallacy fallacy". The actual fallacy is, of course, a way of saying that just because B follows A, you should not conclude that A caused B. This question of causality is central to epidemiologic research and one of the primary reasons for performing randomized trials, which have particular strengths when arguing for causality. The fallacy has nothing to do with performing post hoc analyses of trials. (To be fair, it's possible the letter writer understood this and was being humorous when writing of this fallacy.) The main problem with a post hoc analysis of a randomized trial is that it often involves multiple comparisons/data dredging, where statistical blips are likely to confuse the issue of what is a true effect. As discussed in my earlier post, a prime issue preceding this meta-analysis was whether JUPITER had found just such a random blip or detected a real problem. The meta-analysis' reason for being performed was primarily to answer this question, and in such a setting there is nothing at all concerning about going back to previously conducted RCTs and performing post hoc analyses looking for diabetes effects. No data dredging was involved, and the analysis should not be looked at askance simply for being post hoc. Revealingly, the meta-analysis found an increased risk of diabetes even when data from JUPITER were excluded.
A second letter complained that the analysis would have been better had it been carried out using hazard ratios rather than odds ratios. While this would likely be true, such an analysis was not possible given the information available to the authors, and it is hard to imagine why an OR analysis would have shown statins to be causing diabetes if it were not true. The same letter also re-raised the possibility that statins appeared to be causing people to have more diabetes by keeping them alive longer to develop diabetes. However, the authors had already addressed this in their meta-analysis and reiterated in their response to the letters that differences in survival were much too small to produce such an effect.
A third letter mis-states the definition of a type I error on its way to arguing that the meta-analysis should have used 99% confidence intervals (p-value cutoff of 0.01) for some reason that was not made terribly clear, but seemed related to concerns that a very large meta-analysis would be more likely to detect a spurious result. It is true that given the enormous N in the analysis, it was possible to find a statistically significant difference in diabetes rates that is likely of little clinical significance, but this has nothing to do with the truth or falsehood of the result itself. The letter also argues that the result is biologically implausible, though it does not seem implausible that a medication could increase diabetes rates during the time of a randomized trial, if only by raising blood sugars in patients near the margin between insulin resistance and diabetes.
A fourth letter suggests that the "diabetes" found in the study might be different in terms of patient-important outcomes than the clinical condition we think of as diabetes. That is, statins might be raising blood sugars in a way that is harmless. While this is possible, it's interesting that when a drug class raises blood sugar people are willing to argue it might be harmless, but when a drug class lowers  blood sugar there's a tendency (at least for the manufacturer) to argue that blood sugar control is an excellent surrogate for clinical outcomes. The author of the letter suggests an analysis that might have been done to sort out this issue, which the authors of the meta-analysis correctly point out would not have answered the question.
There were a few other replies to the article, which I have not detailed. Overall, though, this is a fairly typical picture of what happens when someone publishes a trial that conflicts with conventional beliefs, such as "statins are good". This occurs even when the conflict is quite minor -- the meta-analysis merely shows a small increase in diabetes that would be heavily outweighed by cardiovascular benefit in anyone who would be appropriately treated with a statin.
There is no guarantee that the meta-analysis by Sattar et al. is correct about statins and diabetes, but none of the letters published by Lancet raise a sensible reason to think that the post-analysis state of knowledge should change: it is now far more likely than not that statins cause a small increase in diabetes risk. Our response to a meta-analysis like this should be to congratulate the authors on a job well done, while recognizing the possibilities for errors and chance to disrupt the conclusions. It should not be to search high and low for far-fetched flaws that would allow us to discard the inconvenient likelihood that a new statin side-effect has been detected.

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