Sindrome de Brugada, actualización

English: Typical ECG abnormalities in Brugada syndrome: ST elevation in V1-V3, without ischemia. (Photo credit: Wikipedia)

Picón Heras, Rocío

Publicado en Cardiocore. 2013;48:69-74 - vol.48 núm 02

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Resumen

Resumen
El síndrome de Brugada sigue siendo una de las principales canalopatías estudiadas en los principales laboratorios de investigación con la finalidad de encontrar un fármaco capaz de suprimir los episodios clínicos derivados. Las indicaciones actuales de estudio genético, las limitaciones del test de provocación y estudio electrofisiológico y las posibilidades terapeúticas son revisadas de forma más detallada.

Palabras clave S¨ªndrome de Brugada. Canalopat¨ªas. Muerte s¨²bita. Estudios gen¨¦ticos. Quinidina.

Texto completo

Introducción Desde que en 1992 se publicó su primera descripción, son miles los artículos relacionados con el síndrome de Brugada¹. Actualmente sigue siendo motivo de estudio en los principales laboratorios de investigación a nivel mundial, con la finalidad de encontrar un fármaco capaz de controlar las alteraciones derivadas de las mutaciones genéticas. Esto supondría un remedio para una de las principales causas de muerte súbita (MS) en pacientes jóvenes, cuya edad media de presentación es entre la tercera y cuarta décadas de la vida.
El síndrome de Brugada se encuentra catalogado por las distintas sociedades de cardiología dentro del grupo de las canalopatías, es decir, se trata de un trastorno eléctrico primario secundario a una alteración de la función de los canales iónicos del miocardiocito, en ausencia de cardiopatía estructural y asociado a un significativo aumento del riesgo de MS en individuos jóvenes.
Epidemiología Actualmente, a nivel mundial la prevalencia se estima en 1-5/10.000 habitantes en los países occidentales², describiéndose una mayor frecuencia en los países orientales, donde se presenta hasta en 1 de cada 2.500 habitantes.
Se caracteriza por presentar una transmisión autosómica dominante con baja penetrancia. A pesar de ello, el fenotipo es de 8 a 10 veces más frecuente en varones que en mujeres, lo que parece ser debido a la heterogeneidad en la expresión de los canales iónicos del miocardiocito. Diversos estudios de experimentación han demostrado la presencia de una mayor densidad de canales Ito en el ventrículo derecho (VD) de los perros macho³. Esto conllevaría desequilibrio de las corrientes iónicas durante la fase1 del potencial de acción, responsable de las alteraciones ECG características⁴.
Patogenia La teoría más defendida se basa en el disbalance o desequilibrio de cargas positivas por alteración de las corrientes iónicas de la fase1 del potencial de acción a nivel del epicardio del miocardiocito, ya sea por disminución de las corrientes de entrada de calcio ICaL, aumento de las corrientes de salida de potasio Ito o por disminución de las corrientes de entrada de Na (trastorno más secundario a las mutaciones en SCN5A), con la consecuente pérdida del domo del potencial de acción (meseta). Esto se debe finalmente al incremento (relativo o absoluto) de las corrientes de salida Ito. Puesto que la densidad de Ito es mayor a nivel del epicardio que en el endocardio, se produce una dispersión transmural de la repolarización y la refractariedad, un gradiente transmural de voltaje, responsable del patrón ECG típico (elevación del ST). La arritmogenicidad que caracteriza al síndrome se debe al desarrollo de un mecanismo de reentrada en fase2 secundario a la heterogeneidad y dispersión de la repolarización tanto a nivel transmural como epicárdica, con una mayor vulnerabilidad en la aparición de complejos ventriculares prematuros⁵.
Otra hipótesis que se baraja es la relacionada con la alteración de la despolarización secundaria al retraso de la conducción a nivel del TSVD, lo que se explica por la existencia de determinadas áreas de potenciales anormales con bajo voltaje, fraccionados, de duración prolongada y electrogramas tardíos, en la región anterior epicárdica del tracto de salida del VD, algo que no ocurre ni a nivel endocárdico anterior del tracto de salida, ni en otras áreas del VD ni del ventrículo izquierdo tanto endo como epicárdicas⁶.
Diagnóstico Es definido inicialmente por 3 patrones ECG típicos, consistentes en una elevación cóncava del segmento ST en las precordiales derechas (V1-V3). En el tipo1 destaca la elevación convexa y descendente del segmento ST≥2mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), asociado a la presencia de ondas T negativas, siendo el único en el que se considera su hallazgo en el ECG como elemento diagnóstico del síndrome de Brugada (Figura 1). En el patrón tipo2 se aprecia la elevación del segmento ST≥2mm en precordiales derechas seguida en esta ocasión de ondas T positivas o isobifásicas, por lo que se conoce como «patrón en silla de montar». El tipo3 puede presentarse como cualquiera de los 2 previos, pero en esta ocasión la elevación del segmento ST es≤1mm.

Figura 1. Patrón ECG Brugada tipo1: destaca la elevación convexa y descendente del segmento ST≥2mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), asociado a la presencia de ondas T negativas.

Existe un nuevo patrón electrocardiográfico, denominado patrón Brugada tipo0, el cual se caracteriza por ser un patrón tipo1 pero sin onda T negativa, definido en un modelo experimental reciente por Take et al.⁷. Otro hallazgo descrito en el ECG a tener en cuenta es la presencia de onda R final en aVR, con un voltaje>3mm, denominado «signo de aVR».
Cuando está presente, se relaciona con una mayor incidencia de episodios arrítmicos graves.
Poder reconocer dichas alteraciones en el ECG es de vital importancia, ya que, aunque la gran mayoría se mantienen asintomáticos durante toda su vida, el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares y MS secundaria se debe considerar siempre en estos pacientes⁵. Ha de tenerse en cuenta que, en algunas ocasiones, este patrón permanece oculto, presentándose únicamente bajo determinadas condiciones tanto fisiológicas^{8, 9} —como son el síndrome febril, los agentes vagotónicos, las alteraciones iónicas (hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalemia)— como farmacológicas⁹ —betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, litio, anestésicos locales—, o bajo los efectos del alcohol y la cocaína, ya que aumentan el desequilibrio existente entre las corrientes iónicas durante la fase1 del PA descritas previamente.
Es fundamental realizar un diagnóstico diferencial⁴ con otras situaciones que producen alteraciones en la repolarización con patrones ECG muy similares al que nos atañe, como son bloqueo de rama derecha atípico, infarto agudo de miocardio, especialmente del VD, pericarditis/miopericarditis aguda, derrame pericárdico, intoxicación por cocaína, alcohol, tromboembolia pulmonar, aneurisma disecante de aortaI, trastornos de los sistemas nerviosos central y autonómico, distrofia muscular de Duchenne, ataxia de Friedreich, hipertrofia ventricular izquierda, displasia arritmogénica de VD, compresión mecánica del TSVD, tumor mediastínico, pectus excavatum tras cardioversión eléctrica, repolarización precoz —especialmente en atletas— e hipotermia.
La posibilidad de realización de análisis genéticos ha permitido la identificación de las mutaciones causantes del mismo. Los primeros estudios se realizaron en el gen SCN5A, concretamente en el locus del cromosoma 3p21-24^{1, 10}, que codifica la trascripción de las proteínas que forman la subunidad α del canal de sodio del miocardiocito. Esto conlleva una pérdida de función del mismo con un resultado que comprende desde fallos de expresión, alteraciones del voltaje de activación hasta aceleración de la inactivación del mismo, con la consecuente disminución de las corrientes transmembrana de sodio (INa).
Desde que fue descrito, el número de mutaciones halladas en el mismo gen y relacionadas con la patogenia ha crecido exponencialmente. Los principales laboratorios de investigación en genética molecular no cesan en la descripción de nuevas aberrancias. Destacan así mismo mutaciones en otros genes como son SCN1B, relacionado también con la codificación de los canales de Na, con la consecuente pérdida de su función. Cuando se afectan los genes CACNA1C y CACNB2C, determina la pérdida de función de ICa, en cuyo caso se ha encontrado una relación con el acortamiento patológico del intervalo QT¹¹. Otro gen descrito es el KCND3, que provoca un aumento de función en los canales de K Ito y KCNJ8 causante del aumento de función en los canales de IK-ATP. Sin embargo, existen otros muchos genes afectados con menor prevalencia en la población general^{9, 11, 12, 13, 14}. La presencia de la gran diversidad genética que participa en la patogenia del síndrome justifica que sólo pueda identificarse la mutación causal en 20-30% de los pacientes.
Respecto a los criterios diagnósticos¹⁰ que definen el síndrome de Brugada, se resumen en: presencia de un patrón ECG tipo I (ST elevado [≥2mm] seguido de T negativa) en más de una derivación precordial derecha (V1 a V3) en presencia o ausencia de fármaco bloqueante de Na junto a uno de los siguientes factores: 1) FV o TVP documentada; 2) historia familiar de MS<45 3="" 4="" 5="" 6="" a="" ag="" ecg="" eef="" en="" familiares="" inducible="" n="" ncope="" nica="" nocturna.="" os="" p="" patr="" respiraci="" s="" tipo1="" tv=""> Así mismo, en los casos en los que aparece un patrón ECG tipo 2 o 3 se debe considerar sin menosprecio la posibilidad de síndrome de Brugada siempre que cumpla los siguientes criterios: patrón ECG tipo2 o 3 en condiciones basales que se transforma a tipo1 tras la administración de fármacos bloqueadores de los canales de Na junto a al menos uno de los factores previamente mostrados.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que la evolución ECG de patrón tipo3 a tipo2 no es concluyente para definir el síndrome de Brugada.
Debido al riesgo de MS que conlleva su diagnóstico, la idea de desenmascarar los casos en los que existe una sospecha es fundamental. Principalmente estaría indicado en los casos en que el paciente presenta datos clínicos compatibles en ausencia de un patrón ECG concluyente, ya que en determinadas ocasiones el patrón es transitorio. Contamos para ello con fármacos capaces de bloquear los canales de Na, que son de elección por su mayor efectividad y disponibilidad en el laboratorio de electrofisiología. Destacan principalmente la flecainida, la procainamida, la pilsicainida y la ajmalina, siendo esta última la que ha mostrado mayor eficacia para desenmascarar el patrón ECG tipo1¹⁵, con una sensibilidad aproximada de la prueba del 80% y un valor predictivo negativo del 80% cuando el fármaco utilizado es la ajmalina. Estas cifras son mucho peores cuando utilizamos flecainida, ya que el VPN desciende hasta el 35% en distintas publicaciones¹⁶.
El estudio genético en esta patología es útil en algunas ocasiones aunque presenta ciertas limitaciones debido a la gran variabilidad genética que le caracteriza. La mayoría de los cribados genéticos estudian principalmente el gen SCN5A, que representa el 75% de los resultados positivos de dichos estudios, pero sólo el 25% de la los pacientes diagnosticados de síndrome de Brugada presentan mutaciones en este gen¹⁷. Según el último consenso publicado por la Heart Rhythm Society, el estudio genético puede ser útil para pacientes con patrón ECG tipo1 en los que se ha establecido un diagnóstico clínico de sospecha basado en la historia clínica, la historia familiar y la expresión ECG en reposo o inducida por un test farmacológico. En cambio, en los casos en los que sólo se presenta el patrón ECG tipo2 o 3 de forma aislada este no estaría indicado. En los familiares de primer grado del caso índice está recomendada la realización de un estudio genético dirigido a la mutación específicamente hallada^{18, 19}.
Estos hallazgos no aportan actualmente grandes ventajas en el pronóstico y las implicaciones terapéuticas de estos pacientes. Sin embargo, existe alguna evidencia bibliográfica en la que parecen presentar mejor pronóstico los pacientes diagnosticados de síndrome de Brugada en los que se detectan mutaciones missense en el gen SCN5A comparados con aquellos con una mutación que determina la producción de una proteína truncada, pues estos últimos se relacionan con una mayor incidencia de síncope¹⁶.
Por tanto, independientemente de la presencia o ausencia de síntomas, los individuos en los que se detecta una mutación asociada con síndrome de Brugada se les recomienda evitar todas las situaciones, fármacos o tóxicos involucrados con el desencadenamiento de episodios arrítmicos descritos para este tipo de pacientes.
Así, la presencia de mutaciones no impacta en la actitud terapéutica a seguir en el caso índice, pero se mantiene la recomendación de realizar estudios genéticos a los familiares de primer grado en los que se ha localizado el defecto genético causal en el caso índice con la intención de tomar las precauciones adecuadas en las situaciones precipitantes de episodios y continuar su seguimiento.
Estratificación de riesgo Sin embargo, lo que siempre ha preocupado al cardiólogo es la actitud a seguir ante un paciente en el que sospechamos o diagnosticamos síndrome de Brugada. Se han publicado diagramas que resumen la actitud a seguir en función de los hallazgos tanto en la historia clínica como en los resultados de las pruebas complementarias dirigidas al desenmascaramiento del mismo como adyuvantes al patrón ECG espontáneo que presenta el paciente.
Clásicamente se han defendido como principales factores de riesgo de desarrollo de MS la presencia de síntomas, presentación de un patrón ECG tipo1 espontáneo, e inductividad en EEF, principalmente en varones. El antecedente de MS resucitada constituye un factor de riesgo independiente e indiscutible. Otros factores, como la presencia de FA y determinados datos del ECG, como hallazgos de la prolongación del intervalo QTc en V2, el signo aVR, la presencia de alternancia de la onda T, el patrón de repolarización en derivaciones inferiores o laterales y la anchura del complejo QRS, también se han relacionado con un peor pronóstico.
Sin embargo, ni los antecedentes familiares de MS ni la presencia de mutación en el gen SCN5A se han definido como factores de riesgo en ninguna de las grandes series descritas hasta ahora.
El papel del EEF para poder estratificar con mayor fiabilidad el riesgo de MS del paciente con diagnóstico de síndrome de Brugada sigue siendo motivo de debate, y existen opiniones a favor y otras en contra con relación al pronóstico. El principal desafío se basa en la ausencia de recomendaciones firmes sobre el manejo de pacientes que presentan patrón ECG compatible con síndrome de Brugada en ausencia de arritmias previas documentadas, es decir, pacientes en su mayoría asintomáticos. La incapacidad para presentar recomendaciones para el manejo de estos pacientes es debida a la persistente discordancia de opiniones sobre el valor de inducción de TV o FV para identificar pacientes con alto riesgo de MS y la falta de acuerdo acerca de la incidencia anual de las arritmias mortales.
Continuando las primeras directrices publicadas por los Drs. Brugada²⁰, registros posteriores como el FINGER²¹, y más reciente el PRELUDE²², concluyen la incapacidad de la TV/FV inducida durante la estimulación programada en el EEF para identificar a los pacientes de mayor riesgo. Por tanto, al no añadir valor predictivo en estos pacientes, se propone una recomendación tipoIII (riesgo≥beneficio) para su realización cuando estamos ante un individuo asintomático.
Estos 2 registros mantienen como principales factores de riesgo la presencia de patrón ECG tipo1 espontáneo, historia de síncope, sobre todo cuando ambas coexisten en el mismo paciente, siendo estas las principales herramientas para considerar el implante de DAI profiláctico²².
Con respecto a la supervivencia, los datos que poseemos se deben a las series de pacientes con diagnóstico de síndrome de Brugada a los que se les ha realizado un seguimiento prospectivo. La presencia de síntomas previos y/o un patrón ECG tipo1 de forma espontánea se definen como marcadores de riesgo. En la serie publicada por Priori et al. en 2002 presentaban episodios el 6,5% de los pacientes con dichos factores de riego, con un seguimiento medio de 34±44 meses, y el 4,2% en la serie de Eckardt et al., con seguimiento de 40±50 meses. En el estudio publicado por Brugada et al. en el año 2003, en una serie de 547 pacientes con un seguimiento medio de 24±32 meses (423 asintomáticos y 124 con síncope previo; el 71,5% ECG basal tipo1 espontáneo), el 8,2% presentó un primer episodio cardiaco mayor (MS o FV documentada). Se definieron como factores de riesgo principales para el desarrollo de episodios: sexo masculino, antecedente de síncope previo, patrón ECG tipo1 espontáneo y la inducibilidad de arritmias ventriculares malignas en el EEF. En la serie publicada por Benito et al. en 2008 se presentaban datos de casi 500 pacientes en los que se observaron que los varones presentan con mayor frecuencia los otros FR que se han relacionado con mayor índice de episodios, por lo que en sus resultados mostraban que 31/272 varones (11,6%) y 3/212 mujeres (2,8%) desarrollaron episodios mayores durante un seguimiento medio de 58 meses (p=0,007)²³.
Manejo Ante tales hechos, la búsqueda de un fármaco capaz de corregir las alteraciones iónicas que subyacen en dichos paciente es la principal meta a conseguir con la finalidad de evitar los casos de MS cardiaca asociada a dicha canalopatía. Por ello, la investigación del papel de la quinidina con tal fin está siendo actualmente objeto de investigación por su papel como bloqueador de la corriente de Ito, implicado en la mayor heterogeneidad de la fase1 del PA del miocardiocito que puede promover la aparición de extrasístoles ventriculares que actúan como activadores del desarrollo de TV/FV. Actualmente existen ensayos clínicos en marcha y se describen casos de su utilización para controlar las tormentas arrítmicas en pacientes portadores o no de dispositivos, aunque según las guías clínicas de la ACC/AHA/ESC 2006²⁴ la recomendación principal para el tratamiento de la misma sería con el isoproterenol.
Con respecto a la implantación de DAI en estos pacientes, se han presentado directrices según el último consenso internacional de síndrome de Brugada en 2005¹⁰ (Figura 2) y la revisión de la ACC/AHA/ESC en 2006²⁴, y las últimas actualizaciones de la ACC/AHA/HRS en 2008, concluyendo^{25, 26}:

• - En los pacientes que han presentado muerte súbita resucitada existe indicación para la implantación de DAI.
  
• - En los pacientes con diagnóstico de síndrome de Brugada y síncope o TV/FV documentada espontánea parece indicada la implantación de DAI, al tratarse de pacientes de alto riesgo de MS sin necesidad de realización de más estudios invasivos.
  
• - En los casos en los que el individuo permanece asintomático, especialmente si presentaba patrón ECG tipo1 espontáneo o antecedentes familiares de MS o síncope, se puede plantear la realización del EEF, aunque con un bajo VPP, según muestran los últimos registros comentados^{22, 23}.
  
• - En cambio, en ausencia de síntomas y de antecedentes familiares de MS, la actitud inicial sería continuar con un seguimiento estrecho del paciente sin necesidad de realizar más pruebas invasivas.
  

Figura 2. Resumen de las directrices a seguir para la implantación de desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes con diagnóstico de síndrome de Brugada. Tomada de Antzelevitch ⁵ .

Así mismo, en los pacientes con alta carga de episodios arrítmicos se ha propuesto la realización de ablación con radiofrecuencia en las zonas del TSVD que presentan potenciales anormales con bajo voltaje, fraccionados, de duración prolongada y electrogramas tardíos, siguiendo la teoría de la alteración de la despolarización, hasta la desaparición de los potenciales anormales o bien hasta que desapareciera el patrón espontáneo del síndrome en el ECG. Ha de tenerse en cuenta que este tratamiento se considera actualmente coadyuvante al desfibrilador en pacientes muy sintomáticos con síndrome de Brugada, puesto que los casos publicados son escasos²⁷.
Por tanto, nos encontramos ante una patología en la que queda mucho camino por recorrer, que sigue acechándonos y mostrando la dificultad que supone encontrar en medicina la fórmula mágica para controlar los episodios derivados de «simples alteraciones» en los canales iónicos secundarias a mutaciones genéticas.
Conflicto de intereses La autora declara no tener ningún conflicto de intereses.
Recibido 27 Agosto 2012
Aceptado 2 Octubre 2012

Referencias

U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) recommendation statement on screening for coronary heart disease (CHD).

38 Double Outlet Right Ventricle with ASD, VSD, bicuspid aortic (Photo credit: HeartBabyHome)

Description:

Update of the 2004 U.S. Preventive Services Task

Force (USPSTF) recommendation statement on screening for coro-

nary heart disease (CHD).

Methods:

The USPSTF reviewed new evidence on the benefits of

screening with electrocardiography (ECG) in asymptomatic adults to

reduce the risk for CHD events versus not screening, the effect of

identifying high-risk persons on treatment to reduce risk, the accu-

racy of stratifying individuals into risk categories, and the harms of

screening.

Recommendations:

The USPSTF recommends against screening

with resting or exercise ECG for the prediction of CHD events

in asymptomatic adults at low risk for CHD events (D

recommendation).

The USPSTF concludes that the current evidence is insufficient to

assess the balance of benefits and harms of screening with resting

or exercise ECG for the prediction of CHD events in asymptomatic

adults at intermediate or high risk for CHD events (I statement).

Ann Intern Med.

2012;157:512-518.

www.annals.org

For author affiliation, see end of text.

* For a list of the members of the USPSTF, see the

Appendix

(available at

www.annals.org).

This article was published at www.annals.org on 31 July 2012.

 http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf11/coronarydis/chdfinalrs.pdf

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Atlheltes with marked ECG repolarizacion abnormalities

Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, Basso C, Culasso F, Popoli G et al. Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities. N Engl J Med 2008; 358: 152-161.  R  TC   PDF

Introducción

Los deportistas presentan alteraciones ECG parecidas a las de la HVI. Estas consisten habitualmente en ondas R o S pronunciadas, pero en ocasiones también presentan T invertidas y profundas. Se desconoce si estas alteraciones de la repolarización son indicativas de alguna cardiomiopatía subyacente.

Objetivo

Evaluar los resultados clínicos asociados a la presencia de trastornos de la repolarización en atletas jóvenes.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Pronóstico

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

En Italia es obligatorio desde hace 25 años que todos los participantes en competiciones oficiales pasen un examen médico y un ECG previo a las mismas. Los deportistas que forman parte de las selecciones nacionales y aquellos a los que se les detectan anomalías electrocardiográficas son atendidos en el Instituto de Ciencia y Medicina de los Deportes, donde se lleva a cabo un estudio que incluye un ECG convencional, una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma.

Se revisó la base de datos de los deportistas atendidos en este Instituto entre 1979 y 2001 y se identificaron los que presentaban trastornos de la repolarización importantes (ondas T negativas ≥2 mm en ≥3 derivaciones excepto en DIII y predominantemente en las derivaciones V₂-V₆). Se excuyó a los que tenían evidencia de lesiones estructurales en el ecocardiograma inicial. Como controles se seleccionaron deportistas entre los 20 siguientes a cada uno de los casos con ECG normal apareados por edad, sexo y duración del seguimiento.

Resultados

Se incluyeron en el grupo de casos 81 deportistas (fig. 1). Para ellos se seleccionaron 229 controles que fueron seguidos durante el mismo periodo de tiempo. En el 67% de los casos se detectaron más alteraciones ECG, entre las que destacaban incrementos de los voltajes de las R o las S (52%) y Q profundas (10%). No se apreciaron diferencias entre los casos y los controles. La edad media de los participantes era de 22 años y el 71% eran varones. Los deportes en los que participaban más frecuentemente eran remo, fútbol y waterpolo. El seguimiento medio fue de 9 años. Al final del periodo de seguimiento, el 78% seguían haciendo deporte regularmente, un 21% habían abandonado la práctica deportiva y 1 de los individuos había muerto.

Durante el seguimiento, las alteraciones de la repolarización se mantuvieron inalteradas en el 67% de los individuos, mejoraron en el 18% (menos derivaciones o menor profundidad de las ondas T) y se normalizaron en el 15% restante. En ninguno de los deportistas se apreciaron cambios en el volumen ventricular.

En 11 deportistas con alteraciones de la repolarización se detectaron cardiopatías en el seguimiento (14%). Uno murió a los 24 años un año después de la valoración inicial por una cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica que no se había detectado. En 3 se detectó una cardiomiopatía hipertrófica y en uno una cardiomiopatía dilatada. Uno de los individuos con cardiomiopatía hipertrófica sufrió un paro cardiorrespiratorio del que se recuperó. Otros 6 pacientes del grupo con alteraciones de la repolarización desarrollaron enfermedades cardiovasculares (3 HTA , 1 cardiopatía isquémica que requirió revascularización, 1 miocarditis y 1 taquicardia supraventricular paroxística que requirió ablación). En todos los deportistas que presentaron cardiomiopatías las anomalías ECG se mantuvieron a lo largo de todo el seguimiento.

Ninguno de los controles desarrolló una cardiomiopatía y sólo 4 desarrollaron algún trastorno cardiovascular: 2 taquicardia supraventricular, 1 miocarditis y 1 pericarditis.

Conclusiones

Los autores concluyen que las alteraciones ECG en deportistas jóvenes y aparentemente sanos pueden ser un indicio de cardiomiopatías subyacentes que pueden no hacerse evidentes hasta años más tarde, por lo que deben ser objeto de vigilancia clínica.

Conflictos de interés

Ninguno declarado. Financiado por el Comité Olímpico Italiano.

Comentario

La práctica habitual de deporte (no deporte de élite) tiene consecuencias cardiovasculares beneficiosas. Sin embargo, no es excepcional que en el deporte de élite se den casos de muerte súbita en el transcurso de una prueba deportiva. Se ha demostrado que un programa de cribado preparticipación disminuye el riesgo de estos accidentes.

En el corazón de las personas entrenadas se desarrollan unos cambios que se conocen como el corazón del deportista. Entre ellos destacan el aumento del tamaño y del volumen de las cavidades cardíacas, en especial del ventrículo izquierdo. Fruto de estos cambios, un 40% de los deportistas presentan alteraciones en el ECG, entre las que las más frecuentes son repolarizaciones precoces, incremento del voltaje del QRS, inversiones más o menos difusas de las ondas T y Q profundas, así como alteraciones de la conducción cardíaca (bradicardias, bloqueos AV tipo Wenkeback y ritmos nodales), así como arritmias ventriculares (extrasístoles e incluso salvas de taquicardia ventricular). Estas alteraciones pueden simular y dificulatar el diagnóstico de determinadas enfermedades cardíacas como las cardiomiopatias hipertrófica, dilatada o la cardioimiopatía ventricular derecha arritmogénica, que es la principal causa de muerte súbita en personas jóvenes.

De los resultados de este estudio se desprende que los deportistas que presentan alteraciones de la repolarización importantes (aproximadamente un 1%) tienen un mayor riesgo de presentar una cardiomiopatía que los que tienen un ECG normal, incluso aunque en la valoración inicial el resto de las exploraciones sean normales (valor predictivo positivo 6%). Estas cardiomiopatías pueden incluso poner en riesgo la vida de la persona (2 sufrieron cuadros de paro cardiorrespiratorio), por lo que parece prudente la recomendación de los autores de hacer un seguimiento clínico.

Bibliografía

1. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in Sudden Cardiovascular Death in Young Competitive Athletes After Implementation of a Preparticipation Screening Program. JAMA 2006; 296: 1593-1601.  R   TC   PDF  RC
2. Maron BJ, Pelliccia A. The Heart of Trained Athletes: Cardiac Remodeling and the Risks of Sports, Including Sudden Death. Circulation 2006; 114: 1633-1644.   TC (s)   PDF (s)
3. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation 2000; 102: 278-284.  R   TC  PDF

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

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